Najczęstszym objawem przewlekłego stanu zapalnego skóry jest wulgarna łuszczyca. Choroba charakteryzuje się obecnością rumieniowatych blaszek uniesionych nad powierzchnią skóry, pokrytych łuskami miki . Badania podstawowe zidentyfikowały wiele patogennych mechanizmów leżących u podstaw patologii i utorowały drogę dla skutecznych ukierunkowanych metod leczenia.

Przyczyny i wyzwalacze

Łuszczyca plackowata objawia się dobrze zdefiniowanymi zmianami skórnymi, głównie na powierzchni prostowników łokci i kolan, na skórze głowy i dolnej części pleców, ale może pojawić się na każdej części ciała, często z symetrycznym rozkładem.

Etiologia choroby jest wieloczynnikowa. Związek i stopień wpływu składnika dziedzicznego i reakcja autoimmunologiczna, a także inne potencjalne czynniki wyzwalające, nie są w pełni zrozumiałe. Naukowcy uważają, że około 10% ludzi dziedziczy jeden lub więcej genów, co pod pewnymi wpływami może prowadzić do patologii. Jednak przewlekła wulgarna łuszczyca plackowata rozwija się tylko u 2-3% populacji. Większość zidentyfikowanych genów należy do układu odpornościowego, w szczególności do głównego kompleksu zgodności tkankowej i limfocytów T. Wydaje się prawdopodobne, że więcej niż jedna mutacja i więcej niż jeden gen powinny być obecne w tym samym czasie, gdy aktywowana jest łuszczyca.

Możliwe związki przyczynowe:

  1. Choroby zakaźne: wszystko, co wpływa na układ odpornościowy, może wpływać na rozwój łuszczycy.
  2. Zakażenie paciorkowcami (specyficzny czynnik wywołujący szczególnie u dzieci i młodzieży).
  3. Niektóre leki nasilają objawy choroby: beta-blokery, inhibitory konwertazy angiotensyny, preparaty litu, leki przeciwmalaryczne, interferony, tetracykliny, terbinafina, niesteroidowe leki przeciwzapalne i kwas foliowy.
  4. Czynniki hormonalne (dojrzewanie, ciąża, zespół metaboliczny).
  5. Uraz skóry (zadrapanie, poparzenie lub zadrapanie). W tym przypadku łuszczyca objawia się jako linia przypominająca bliznę pooperacyjną lub w plamach ospy wietrznej - zjawisko znane jako zjawisko Koebnera.
  6. Psychospołeczne czynniki prowokujące (stres, częste doświadczenia, depresja).
  7. Stosowanie kosmetyków, które wysuszają lub podrażniają chemicznie skórę.

Tradycyjne czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych (palenie tytoniu, nadmierne spożywanie alkoholu, nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, otyłość i insulinooporność) są również związane z aktywacją patologii genetycznej. Rzeczywiście, pacjenci z łuszczycą mają wysoki poziom lipidów i ich peroksydację, zmiany funkcji adipokiny, a także nieprawidłowy profil krzepnięcia.

Mechanizm rozwoju

Łuszczyca plackowata jest chorobą dynamiczną. Zmiany morfologiczne towarzyszą ewolucji nowotworów na powierzchni skóry, w postaci erupcji grudkowych w rozwiniętej płytce nazębnej, która stopniowo rośnie (poważne zmiany w nowo utworzonych ogniskach). W niektórych przypadkach płytka może pozostać statyczna (stabilne zmiany, które zachowują morfologię progresywnego stadium).

We wczesnych stadiach choroby zmiany zachodzą w najwyższej warstwie skóry właściwej (brodawkowata skóra właściwa). Naczynia krwionośne rozszerzają się do szczelin, z których limfocyty i neutrofile wychodzą i docierają do naskórka, który na tym etapie nadal wygląda całkiem normalnie. Ale wkrótce zaczyna się proliferacja i migracja nieprawidłowych keratynocytów, co prowadzi do pogrubienia naskórka, niepełnego końcowego różnicowania z początkową utratą „warstwy ziarnistej” i pojawieniem się ognisk parakeratozy (zatrzymanie jądra komórkowego przez korneocyty).

Na postępującym etapie, znanym jako powszechna wulgarna łuszczyca, występuje przerost z akantozą, która jest pogrubieniem „kolczastej warstwy” naskórka i brodawczakowatym, przedłużeniem naskórkowej „pętli”, która rozciąga się między brodawkami skórnymi. Parakeratosis staje się zlewny, nie ma warstwy ziarniniakowej, cytotoksyczne limfocyty T występują naprzemiennie między keratynocytami, a neutrofile gromadzą się w skalach parakeratotycznych, tworząc mikroabcesje Munro.

Leczenie wulgarnej łuszczycy

W oparciu o zrozumienie patologii jako choroby genetycznie powiązanej oraz faktu, że terapia genowa nie jest jeszcze dostępna, nie ma ostatecznego lekarstwa na wulgarną łuszczycę. Dostępne leczenie ma na celu zmniejszenie aktywności patologii i złagodzenie objawów.

Leczenie łuszczycy ocenia się za pomocą wskaźnika nasilenia, biorąc pod uwagę pojawienie się i ekspansję zmian. Ponadto, podobnie jak we wszystkich chorobach o stopniowym przebiegu i spontanicznej poprawie, jego skuteczność jest bardzo zróżnicowana . Z jednej strony wynika to z mechanizmu placebo opartego na sugestii, z drugiej strony z remisji i wpływa zarówno na klasyczne leczenie łuszczycy w szpitalu, jak i metody alternatywne.

W przypadku umiarkowanych uszkodzeń skóry zwykle ogranicza się do kremów i maści. To jest:

  1. Emolienty i środki nawilżające nakładane bezpośrednio na skórę. Potrzebny do zmniejszenia utraty wody i przykrycia skóry folią ochronną. Jeśli pacjent ma umiarkowaną wulgarną łuszczycę, leczenie emolientami jest prawdopodobnie pierwszą rzeczą, którą zasugeruje lekarz.
  2. Kortykosteroidy, klobetazol lub betametazon spowalniają produkcję komórek skóry, zmniejszają objawy zapalne i swędzenie. Ale ze względu na działania niepożądane (zanik skóry) stosuje się je tylko przez krótki czas i na małych obszarach. Najlepiej nadaje się do łuszczycy, która jest zlokalizowana na skórze głowy.
  3. Analogi witaminy D (kalcypotriol, kalcytriol i takalcyt) zmniejszają aktywność podziału komórek skóry, działają przeciwzapalnie.
  4. Inhibitory kalcyneuryny (takrolimus i pimekrolimus) obniżają aktywność układu odpornościowego i pomagają zmniejszyć stan zapalny.

W przypadku większości procedur pacjent musi dostosować się do długotrwałego leczenia przez kilka tygodni lub nawet miesięcy.

Kąpiele i fototerapia, terapia ogólnoustrojowa

W przypadku pacjentów z rozległymi zmianami skórnymi stosuje się różne formy i kombinacje. Na przykład metoda balneofototerapii imitująca warunki Morza Martwego . Pacjent najpierw kąpie się w roztworze zawierającym dużo solanki przez około pół godziny, a następnie jeszcze wilgotną skórę napromieniowuje się przez kilka minut intensywnym źródłem światła ultrafioletowego.

W przypadku łuszczycy często nie reagującej na żadne inne leczenie można zastosować metodę psoralen plus ultrafiolet A. Pacjent otrzymuje tabletkę zawierającą naturalny związek psoralenu (lub maść nakłada się bezpośrednio na skórę). To narzędzie pomaga zwiększyć wrażliwość skóry na światło, po czym dotknięta część ciała jest narażona na falę świetlną zwaną ultrafioletem A.

W centrum leczenia łuszczycy w szpitalu istnieją dwa standardowe tryby:

  1. Tryb Ingram. Kąpiel smołowa przez 10-15 minut i promieniowanie ultrafioletowe (dawkowanie jest przepisywane według rodzaju skóry i zwiększa się zgodnie z odpowiedzią). Pastę Lassara (z ditranolem) nakłada się ostrożnie na każdą płytkę i posypuje talkiem, po czym pacjent jest ubrany w gazy. Rano kombinezon jest zdjęty, a pacjent bierze kąpiel. Stężenie ditranolu wzrasta w zależności od reakcji.
  2. Reżim Gokermana. Zamiast ditranolu stosuje się smołę węglową i terapię ultrafioletową. Smoła węglowa od dawna stosowana jest w leczeniu przewlekłych chorób skóry, a także czyni ją bardziej podatną na światło.

Skrobanie płatków prowadzi do punktowego krwawienia, które jest oznaką rozszerzonych naczyń włosowatych i przerzedzenia warstwy naskórka. Uszkodzenie nie ustępuje samoistnie, ale po radioterapii UV lub miejscowych sterydach płytki mogą być zamknięte w hipopigmentowanym pierścieniu (pierścień Woronowa). Przewiduje oczyszczanie i histologicznie charakteryzuje się ortokeratozą, czyli zgrubieniem warstwy rogowej naskórka bez parakeratozy i przywróceniem warstwy ziarnistej. Uważa się, że pierścień jest spowodowany hamowaniem syntezy prostaglandyn.

Terapia ogólnoustrojowa, podobnie jak fototerapia, jest przypisywana przypadkach łuszczycy plackowatej o nasileniu od umiarkowanego do ciężkiego. Leczenie obejmuje stosowanie retinoidów, cyklosporyny i metotreksatu, inhibitora kwasu foliowego o działaniu immunosupresyjnym, cytostatycznym i przeciwzapalnym.

Jednak klasyczna terapia nie zawsze w pełni spełnia wymagania pacjentów, szczególnie w bardzo ciężkich przypadkach. W ostatniej dekadzie lepsze zrozumienie immunopatogenezy choroby z powodzeniem przełożono na nowe leki znane jako „produkty biologiczne” (secukinumab / ecosentix i iekikiumum / talk). Celują w kluczowe mediatory zapalne i są obecnie skuteczną terapią trzeciego rzutu.

Kategoria:

Zdrowie